Медицинский справочник on-line

Лечение острых нарушений мезентериального кровообращения в по­давляющем большинстве случаев предполагает проведение экстренного хирургического вмешательства, которое должно быть предпринято, как только установлен диагноз или возникло обоснованное подозрение на это заболевание.

Бесперспективность применения только консервативных лечебных ме­тодов доказана многолетним практическим опытом. Только активная хи­рургическая тактика дает реальные шансы на спасение жизни больных.

Оперативное вмешательство должно решать следующие задачи:

1) восстановление мезентериального кровотока;

2) удаление участков ки­шечника, подвергшихся деструкции;

3) борьба с перитонитом.

Характер и объем хирургического вмешательства в каждом конкретном случае опреде­ляются рядом факторов: механизмом нарушения мезентериального крово­обращения, стадией заболевания, локализацией и протяженностью пораже­ний кишечника, общим состоянием больного, хирургическим оснащением и опытом хирурга. Диапазон оперативного пособия может меняться от чисто сосудистой операции до сугубо резекционных вмешательств. В большинстве случаев приходится сочетать оба этих подхода. Восстановление кровотока по брыжеечным артериям в течение 4-6 часов с момента окклюзии (что уда­ется достаточно редко) обычно приводит к предотвращению гангрены ки­шечника и восстановлению его функций. При необратимых изменениях бо­лее или менее протяженного участка кишечника помимо его удаления все же может понадобиться операция на брыжеечных сосудах для восстановления кровоснабжения пока еще жизнеспособных его отделов.

Основными этапами оперативного вмешательства при этом патологи­ческом состоянии следует считать: 1) хирургический доступ, 2) ревизию кишечника и оценку его жизнеспособности, 3) ревизию магистральных брыжеечных сосудов, 4) восстановление мезентериального кровотока, 5) резекцию кишечника по показаниям, 6) дренирование и санацию брюш­ной полости. Рассмотрим подробнее каждый из них.

Хирургический доступ должен обеспечивать возможность ревизии всего кишечника, обнажения магистральных сосудов брыжейки и забрюшинного пространства, санации всех отделов брюшной полости. Опти­мальной представляется широкая срединная лапаротомия.

Ревизия кишечника обязательно предшествует активным хирургичес­ким действиям. От правильного определения локализации, распростра­ненности и выраженности ишемического поражения кишечника зависят последующие действия хирурга. Выявление тотальной гангрены тонкой кишки заставляет ограничиться пробной лапаротомией. Обнаружение ишемических расстройств тонкого и правой половины толстого кишечни­ка диктует необходимость ревизии ствола верхней брыжеечной артерии. Наличие некротических изменений сигмовидной кишки предполагает об­нажение нижней брыжеечной артерии.

Оценка жизнеспособности кишечника базируется на известных клини­ческих критериях: окраске кишечной стенки, определении перистальтики и пульсации сосудов брыжейки. Такая оценка в случаях явного некроза достаточно проста. Определить жизнеспособность ишемизированной кишки значительно сложнее. Для нарушений мезентериального кровооб­ращения характерна «мозаичность» ишемических расстройств: соседние участки кишки могут находиться в разных условиях кровообращения. Вот почему часто необходим повторный тщательный осмотр кишечника после сосудистого этапа оперативного вмешательства, а иногда во время релапаротомии через сутки после первой операции.

Ревизия магистральных брыжеечных сосудов - главная отличи­тельная особенность оперативного вмешательства при подозрении на на­рушение мезентериального кровообращения. Ее начинают с осмотра и пальпации сосудов вблизи кишки. В норме пульсация бывает хорошо за­метна на глаз. При нарушениях брыжеечного кровотока пульсация по краю кишки обычно исчезает. Обнаружить ее также мешает развивающий­ся отек брыжейки и стенки кишки. Пульсацию по брыжеечному краю удобно определять, обхватывая кишку большим, указательным и средним пальцами обеих рук. Для выявления пульсации сосудов брыжейки, распо­ложенных ближе к ее корню, в том числе и верхней брыжеечной артерии, следует подвести одну руку под брыжейку, а пальцами другой - слегка сдавливать ее сверху.

Пульсацию ствола верхней брыжеечной артерии определяют с помо­щью большого и указательного пальцев правой руки. Для этого большой палец, чувствующий пульсацию аорты, продвигают как можно выше к мес­ту прохождения артерии тотчас вправо от двенадцатиперстно-тощего изги­ба. Переместив тонкую кишку вправо, можно определить пульсацию аорты и нижней брыжеечной артерии.

Иногда (при отеке брыжейки, системной гипотензии, резком ожирении) может потребоваться выделение стволов брыжеечных сосудов. Это необходимо и для вмешательства на них, направ­ленного на восстановление кро­вообращения в кишечнике.

Обнажение верхней брыжееч­ной артерии можно произвести из двух доступов: переднего и заднего. При эмболиях верхней брыжеечной артерии обычно применяют передний доступ (рис. 1). Для этого в рану выво­дят поперечную ободочную киш­ку и натягивают ее брыжейку. Брыжейку тонкой кишки рас­правляют, отодвигая влево и вниз петли кишок. Продольно рассекают задний листок парие­тальной брюшины от связки Трейтца по линии, соединяющей ее с илеоцекальным углом. В ка­честве ориентира можно пользо­ваться средней ободочной арте­рией, обнажая ее по направлению к устью, доходя постепенно к ос­новному артериальному стволу. В зависимости от локализации эмбола артерию выделяют либо только в области отхождения средней ободочной артерии (эм­болия I сегмента), либо вплоть до бифуркации в области отхожде­ния подвздошно-ободочной арте­рии (эмболия II и III сегментов).

Рис. 1. Передний доступ к верхней брыжеечной артерии: 1 - верхняя брыжеечная артерия; 2 - средняя ободочная артерия; 3 - подвздошно-ободочная артерия; 4 - интестинальные артериальные ветви.

Рис. 2. Задний доступ к верхней брыжеечной артерии: 1 - верхняя брыжеечная артерия , 2 - аорта, 3 - левая почечная вена, 4 - нижняя брыжеечная артерия.

Рис. 3. Непрямая эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии.

При заднем доступе (рис. 2) верхнюю брыжеечную артерию обнажают слева от корня брыжей­ки тонкой кишки. Для этого петли кишечника перемещают вправо и вниз. Натягивают и рассекают связку Трейтца. Мобилизуют двенадцатиперстно-тощекишечный изгиб. Далее париетальную брю­шину рассекают над аортой. Обна­руживают левую почечную вену, выше которой располагается устье верхней брыжеечной артерии.

Для выделения нижней брыже­ечной артерии продольно над аор­той рассекают париетальную брю­шину. По левому боковому конту­ру аорты находят ствол артерии.

Способы восстановления ме-зентериального кровотока зави­сят от характера сосудистой ок­клюзии. Эмболэктомию из верх­ней брыжеечной артерии обычно выполняют из переднего доступа. После перекрытия ее ствола и мобилизо­ванных ветвей с помощью турникетов сосудистыми ножницами или скаль­пелем производят поперечную артериотомию. Ее необходимо выполнить так, чтобы через нее при необходимости можно было провести катетерную ревизию средней ободочной, подвздошно-ободочной и хотя бы одной из интестинальных ветвей. Эмболэктомию выполняют с помощью баллонного катетера Фогарти (рис. 3). Артериотомию ушивают отдельными швами синтетической нитью на атравматической игле. После резекции кишечника эмболэктомия может быть также выполнена через культю одной из пересеченных ветвей верхней бры­жеечной артерии.

Сосудистые операции при ар­териальном тромбозе (рис. 4) сложнее в техническом отношении (приходится выполнять тромбин-тимэктомию, обходное шунтиро­вание, реимплантацию артерии в аорту) и дают худшие результаты. В связи с преимущественной лока­лизацией тромбоза в I сегменте ствола верхней брыжеечной арте­рии показан задний доступ к сосу­ду. Аорту пристеночно отжимают в области устья артерии. Ее вскры­вают продольным разрезом. Инст­рументами (сосудистые щипцы, ножницы, диссектор) удаляют тромб вместе с интимой. Дистальный край интимы подшивают П-образными швами. Операцию за­канчивают вшиванием заплаты из аутовены или синтетического ма­териала в артериотомическое от­верстие. Более безопасными с точ­ки зрения хирургического риска являются операции шунтирова­ния. Ретромбоз верхней брыжееч­ной артерии после этих вмеша­тельств наступает реже.

Рис. 4. Методы восстановления кровообращения кишечника при тромботической окклюзии верхней брыжеечной артерии: 1 - эндартерэктомия с аутовенозной пластикой, 2 - чрезаортальная эндартерэктомия из устья верхней брыжеечной артерии, 3 - аортомезентериальное венозное шунтирование , 4 - анастомозирование между аортой и верхней брыжеечной артерией (бок в бок), 5 - реимплантация устья артерии, 6 - ретроградная реваскуляризация.

Протезирование верхней брыжеечной артерии показано при ее тромбо­зе на значительном протяжении. Протез можно вшить между концами ар­терии после резекции участка в первом сегменте или между аортой и дистальным концом артерии, а также подключить к правой внутренней под­вздошной артерии. Если тромбоз, развившийся на фоне стенозирующей бляшки, локализуется в устье артерии, оправдана реплантация верхней брыжеечной артерии в аорту.

Тромбэктомия показана при тромботической окклюзии воротной вены с переходом на верхнюю брыжеечную (нисходящий тромбоз) или при окклю­зии ее ствола при восходящем характере тромбоза. При этом операция направ­лена, главным образом, на предотвращение тромбоза воротной вены. Тромбэктомию можно выполнить через продольную флеботомию на венозном стволе или через крупную интестинальную ветвь после резекции кишки.

Диагностика острых нарушений мезентериального кровообращения в первую очередь, должна строиться на анализе клинических проявлений. Она облегчается использованием специальных методов исследования, в первую очередь, ангиографии и лапароскопии.

Ангиографическое исследование является специфичным и наиболее объективным методом диагностики этих патологических состояний. Исчер­пывающие сведения получают с помощью аортографии в двух проекциях (прямой и боковой) с последующей селективной мезентерикографией. На­личие дефектов контрастирования и отсутствие заполнения ствола и ветвей брыжеечных артерий подтверждают диагноз вне зависимости от стадии за­болевания. Таким путем окклюзия мезентериальных сосудов может быть выявлена еще до развития инфаркта кишечника. С этих позиций данный метод незаменим. К сожалению, использование его в экстренных ситуациях возможно только в специализированных лечебных учреждениях.

Лапароскопия в настоящее время может быть проведена в большин­стве хирургических стационаров. Поэтому данному методу должна быть отведена особая роль при подозрении на инфаркт кишечника. Всегда ли она необходима при подозрении на это заболевание? Полагаем, что нет ни­какой необходимости прибегать к эндоскопии, когда диагноз перитонита не вызывает сомнений. В такой ситуации его причина должна быть уточне­на во время экстренного хирургического вмешательства. Если у хирурга имеются сомнения в необходимости неотложной лапаротомии, оправдано использование лапароскопии. Выявляемые с помощью эндоскопии изме­нения кишки и брюшной полости при острых нарушениях мезентериаль­ного кровообращения зависят от характера и глубины поражения.

В стадии гангрены кишки и перитонита в брюшной полости определя­ется большое количество мутного геморрагического выпота. Брюшина выглядит тусклой, серой, видны фибринозные наложения. Петли кишеч­ника паретичны, слегка раздуты, коричневого, черного или зеленого цвета, в просвете их видна жидкость.

В стадии инфаркта лапароскопическая диагностика также обычно не вызывает затруднений. В зависимости от того, формируется анемический или геморрагический инфаркт кишечника, лапароскопические признаки отличаются. При анемическом инфаркте петли кишечника приобретают сероватый цвет, их серозный покров становится тусклым. В отдельных петлях могут прослеживаться вялые, поверхностные перистальтические движения. В малом тазу и латеральных каналах появляется небольшое ко­личество желтоватой с оранжевым оттенком жидкости. При геморрагическом инфаркте кишечника определяется значительное количество кровя­нистого выпота. Стенка кишки красного цвета, отечная, отсутствует перис­тальтика. При венозном инфаркте кишка становится багрово-красной, зна­чительно выражен отек ее стенки и брыжейки. По брыжеечному краю киш­ки могут быть видны набухшие, темного цвета вены. Следует предупре­дить, что судить об истинной распространенности ишемических рас­стройств, по данным лапароскопии, довольно затруднительно, поскольку осмотр всего кишечника возможен далеко не всегда.

В стадии ишемии париетальная и висцеральная брюшина остаются гладкой и блестящей. Выпот отсутствует. Изменения кишечника не столь явны, они могут быть выявлены только при самом внимательном обсле­довании. Петли кишок имеют бледно-розовый с цианотичным оттенком цвет. Петли более яркой окраски сменяются петлями гораздо более блед­ными, анемичными. При ишемии преобладают перистальтические дви­жения спастического характера. В момент прохождения перистальтичес­кой волны появляется белесоватый оттенок ишемизированной петли. Восстановление окраски в ней заметно запаздывает, пульсация краевых сосудов исчезает. В этот период эндоскопический диагноз нарушения мезентериального кровообращения в значительной мере носит вероятност­ный характер. В то же время не следует дожидаться появления более от­четливых симптомов, так как время для радикального оперативного вме­шательства может быть упущено.

В качестве последнего этапа диагностики, особенно при обоснованном подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения, мы считаем показанной диагностическую лапаротомию.

Боли в животе - основной и наиболее яркий симптом болезни. Они но­сят крайне интенсивный характер, сравнимый с таковыми при завороте тонкой кишки. Наиболее жестокие боли наблюдаются в начале заболева­ния: в стадии ишемии, которая продолжается 6-12 часов. Характерно отсутствие эффекта от применения наркотиков. Некоторый обезболиваю­щий эффект может наступить после введения спазмолитиков. Показатель­но чрезвычайно беспокойное поведение больных. Вследствие нестерпи­мых болей они кричат, не находят себе места, подтягивают ноги к животу, принимают коленно-локтевое положение.

При осмотре обращает на себя внимание резкая бледность кожных по­кровов. У больных с декомпенсированными пороками сердца усиливается их цианоз. Окклюзия ствола верхней брыжеечной артерии вызывает повы­шение артериального давления на 60-80 мм рт. ст. (симптом Блинова). Пульс бывает замедленным. Язык остается влажным, живот - мягким и совершенно безболезненным. Число лейкоцитов повышается до 10-12х10⁹/л.

В стадии инфаркта (обычно она начинается спустя 6-12 часов от на­чала заболевания и продолжается в течение 12-24 часов) боли несколько уменьшаются вследствие некротических изменений в стенке кишки и ги­бели болевых рецепторов. Поведение больных становится более спокой­ным. Появляется легкая эйфория, проявляющаяся в неадекватном поведе­нии больных, обусловленная интоксикацией. Артериальное давление нор­мализуется, пульс же, наоборот, учащается. Число лейкоцитов повышается до 20-40x10⁹/л.

В стадии перитонита (она наступает через 18-36 часов с момента ар­териальной окклюзии) боли усиливаются при перемене положения тела, кашле, пальпации, что связано с развитием воспалительных изменений в брюшной полости. Состояние больных резко ухудшается в связи с выра­женным эндотоксикозом, обезвоживанием, нарушениями электролитного баланса, развитием метаболического ацидоза. Больные становятся адинамичными, у некоторых появляется бред.

Особенностью клинического проявления перитонита при острых нару­шениях мезентериального кровообращения является более позднее, по сравнению с другими формами вторичного перитонита, появление мышеч­ного напряжения и симптома Щеткина-Блюмберга. Они, как правило, воз­никают сначала в нижних отделах живота.

Что касается локализации болей, то для стадии ишемии характерно их расположение в эпигастральной области или по всему животу, что связано с раздражением верхнебрыжеечного и солнечного сплетений. В последую­щем боли сосредоточиваются в зоне расположения пораженного участка кишки. В стадии перитонита начинают преобладать боли по всему животу.

В начале заболевания рефлекторно возникает рвота желудочным со­держимым. В последующем она может повторяться. Диагностическое зна­чение имеет факт появления примеси крови в рвотных массах. Этот симптом выявляется при всех видах острых нарушений мезентериального кро­вотока, когда поражается тощая кишка.

При инфаркте кишечника в отличие от кишечной непроходимости со­храняется эвакуаторная функция кишечника. Более того, в ответ на ише­мию кишечная трубка отвечает спастическим сокращением. Происходит опорожнение сначала толстой, а затем и тонкой кишки («ишемическое опо­рожнение кишечника»). У ряда больных в стадии ишемии отмечается по­нос. Задержка стула и газов развивается уже в стадии перитонита.

Очень важный признак - появление крови в испражнениях. Этот симп­том возникает в стадии инфаркта, но довольно часто сохраняется и в ста­дии перитонита. Выделения из прямой кишки по виду напоминают мали­новое желе.

В первые часы заболевания живот не вздут, конфигурация его не изме­нена, брюшная стенка участвует в акте дыхания. Симметричное вздутие живота (обычно умеренное) появляется в конечном периоде заболевания.

Для стадии ишемии достаточно характерно отсутствие болезненнос­ти при глубокой пальпации живота. В стадии инфаркта выраженная пальпаторная болезненность наблюдается у всех больных. Обращает на себя внимание несоответствие зоны болезненности локализации спон­танных болей в животе. Так, при жалобах больных на боли в эпигастрии болезненность при пальпации отмечается в правой подвздошной области и/или левой половине живота. Инфаркту тощей и левой половины тол­стой кишки сопутствует болезненность левой половины живота. При по­ражении подвздошной и правой половины толстой кишки она выявляет­ся в правом нижнем квадранте либо во всей правой половине живота. В стадии перитонита болезненность определяется уже при поверхностной пальпации, она сочетается с мышечным напряжением и симптомом Щеткина- Блюмберга.

В стадии инфаркта появляется патогномоничный для заболевания симптом Мондора, который заключается в пальпации инфарцированной кишки в виде инфильтрата мягкоэластической консистенции без четких границ. Как правило, он наблюдается у больных с формирующимся веноз­ным инфарктом кишечника.

Ослабленная перистальтика выявляется в стадиях ишемии и инфаркта у большинства больных. Характерным признаком считается полное отсут­ствие кишечных шумов в животе, при этом над брюшной полостью выслу­шиваются сердечные тоны. К сожалению, указанный симптом появляется лишь в терминальной стадии заболевания.

Важное значение имеет пальцевое ректальное исследование, поскольку довольно часто оно позволяет обнаружить кровянистые выделения.

Наиболее частыми причинами заболевания являются атеросклеротические поражения сердца и сосудов, ревматические пороки сердца, гипер­тоническая болезнь, заболевания печени и селезенки. У подавляющего большинства больных имеют место нарушения сердечного ритма. Интерес представляет частота возникновения различных видов нарушения мезентериального кровообращения. По нашим данным, артериальная эмболия встречается у 44 % больных, тромбоз артерий - у 33%, неокклюзионные нарушения - в 13% случаев, тромбоз вен - в 10%.

Инфаркт кишечника чаще всего развивается при острой окклюзии ус­тья либо ствола верхней брыжеечной артерии. Тромбоэмболы обычно локализуются в местах анатомического сужения артерии, которые соответ­ствуют отхождению средней ободочной и подвздошно-ободочной артерий. Тромбоз, как правило, возникает при наличии атеросклеротической бляш­ки, располагающейся в устье или в проксимальном отделе ствола верхней брыжеечной артерии. Для хирурга важно знать о локализации и протяжен­ности поражений кишечника в зависимости от уровня окклюзии. Выделя­ют 3 сегмента ствола верхней брыжеечной артерии (см. рис.), при окклюзии каждого из которых наблюдается типичная локализация и распростра­ненность поражения кишечника.

Рис. Варианты локализации эмболов в стволе верхней брыжеечной артерии и соответствующие им зоны ишемического поражения кишечника.

При эмболической или тромботической окклюзии I сегмента артерии у большинства больных наблюдается тотальное ишемическое поражение тонкой кишки, причем более чем в половине случаев оно захватывает сле­пую или всю правую половину толстой кишки. Кровообращение сохраня­ется лишь в небольшом отрезке тощей кишки у связки Трейтца, протяжен­ность которого определяется сохранением кровотока по первым интестинальным ветвям. Наиболее глубокие деструктивные изменения развива­ются в терминальном отделе тонкой и в слепой кишке.

Окклюзия II сегмента ствола верхней брыжеечной артерии ведет к ише­мии терминальной части тощей и всей подвздошной кишки. Значительно реже при этом развивается некроз слепой и восходящей толстой кишки. Жизнеспособным остается участок тощей кишки длиной около 1-2 м, что вполне достаточно для функции пищеварения.

При окклюзии III сегмента артерии кровообращение в кишечнике склонно к компенсации и в случае развития инфаркта поражается только подвздошная кишка.

Сочетание острой окклюзии I сегмента верхней брыжеечной артерии с облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к развитию то­тального поражения тонкого и толстого кишечника.

Нарушения мезентериального кровообращения в системе нижней бры­жеечной артерии по сравнению с верхней встречаются редко. Это объяс­няется тем, что обычно наступает компенсация кровотока в левой полови­не ободочной кишки вследствие хороших коллатеральных связей сосудов этого отдела кишечника с системами верхней брыжеечной и внутренних подвздошных артерий.

Тромбоз брыжеечных вен встречается относительно редко. Если вна­чале тромбируются интестинальные вены, а затем более крупные венозные стволы, то такой вид тромбоза называют восходящим. При поражении брыжеечных вен вследствие первичной окклюзии воротной или селезе­ночной вен тромбоз распространяется в нисходящем направлении.

Тромбоз воротной вены обычно не приводит к нарушениям жизнеспо­собности кишечника, так как осуществляется компенсация оттока крови через портокавальные анастомозы. Условия венозного кровотока значи­тельно ухудшаются, если блокированы пути оттока в верхнюю или ниж­нюю полые вены. Примером подобной ситуации может служить состояние, развивающееся у больных с хронической окклюзией нижней полой вены после ее пликации или имплантации фильтра. В данных условиях порталь­ная система служит путем коллатерального оттока венозной крови из нижней половины туловища и ног. С течением времени это вызывает дилата-цию и варикозную трансформацию брыжеечных вен, что на фоне тромбо-филического состояния может привести к их тромбозу. В худших условиях оказывается тонкая кишка, так как она не имеет коллатералей с другими венозными системами.

При первичном тромбозе интестинальных вен наблюдаются ограни­ченные поражения тонкой кишки длиной не более одного метра. При тром­бозе основных венозных стволов наибольшие изменения отмечаются в подвздошной, слепой, сигмовидной кишке, в области печеночной и селезе­ночной кривизны ободочной кишки.

Микроциркуляторные нарушения кровообращения в стенке кишки, заканчиваю­щиеся некрозом, при окклюзиях сосудистого русла наступают вторично и обусловлены прекращением кровотока по магистральным сосудам. В противоположность этому, при неокклюзионных нарушениях мезентериалъного кровотока расстройства микроцир­куляции в кишечнике возникают первично и бывают связаны с целым рядом патогене­тических факторов. Первостепенное значение при этом имеют падение перфузионного давления и ангиоспазм. Давление в брыжеечных артериях резко снижается в результате синдрома малого сердечного выброса и выраженной артериальной гипотензии, особен­но при наличии атеросклеротической бляшки, расположенной в устье сосуда.

Неокклюзионный вид нарушения мезентериального кровообращения может воз­никать при острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности (шок, кро­вотечение, пороки сердца с декомпенсацией, инфаркт миокарда и др.). Определенную роль играют повышенная вязкость крови и полицитемия. При этом виде нарушения кровотока артерии и вены брыжейки остаются проходимыми вплоть до развития не­обратимых некротических изменений в стенке кишки. Инфаркт кишечника в таких случаях чаще носит ограниченный характер. У половины больных поражается только подвздошная кишка.

Следует подчеркнуть, что окклюзионные и неокклюзионные механизмы наруше­ния мезентериального кровообращения обычно сочетаются. Так, эмболия сопровож­дается вначале ангиоспазмом не только нижележащих, но и расположенных выше ок­клюзии артериальных стволов. При неокклюзионном нарушении кровообращения в кишечнике с течением времени развиваются вторичные тромбозы сосудов.

Клинико-морфологические сопоставления позволяют выделить три ста­дии заболевания: 1)ишемии (геморрагического пропитывания при венозном тромбозе); 2)инфаркта и 3)перитонита. Первая стадия обратима, вторая и третья - нет, они требуют проведения интенсивных консервативных и хи­рургических мероприятий, включая удаление нежизнеспособных отделов кишечника. В подавляющем большинстве случаев острые нарушения мезен­териального кровообращения приводят к инфаркту кишечника.

Инфаркт - это некроз тканей (для кишечника более узкое понятие - гангрена). Термин «инфаркт», по мнению И.В. Давыдовского, подчеркивает лишь то, что первопричиной некроза является сосудистый фактор. При формировании артериального инфаркта вначале, вследствие нарушения притока крови и выраженного ангиоспазма, кровоток в кишечной стенке почти полностью прекращается. В этот период кишка ста­новится бледной и спазмированной (анемический инфаркт). Токсические вещества почти не поступают в общий кровоток, хотя уже примерно через час начинают накап­ливаться продукты неполного метаболизма тканей. Затем кровоток частично восста­навливается, так как ангиоспазм сменяется расширением коллатералей. Вследствие гипоксии тромбоз прогрессирует, сосудистая стенка становится проницаемой для плазмы и форменных элементов крови. Стенка кишки пропитывается кровью, приоб­ретая красный цвет (геморрагический инфаркт). Кровь проникает в просвет кишки и брюшную полость, где появляется геморрагический выпот.

Параллельно идет процесс деструкции кишечной стенки. Деструктивные измене­ния вначале заметны лишь со стороны слизистой оболочки (некроз, язвы), затем на­ступает распад тканей (прободение).

Интоксикация начинает развиваться с момента частичного возобновления цирку­ляции и формирования геморрагического инфаркта кишечника, усугубляясь с разви­тием перитонита. Полная ишемия кишечной стенки, продолжающаяся более 4-6 ча­сов, заканчивается омертвением тканей даже после восстановления циркуляции кро­ви оперативным путем.

Время формирования венозного инфаркта кишечника отличается и может состав­лять от 5-7 дней до 2-3 недель. Процесс пропотевания плазмы и форменных элемен­тов крови начинается с момента возникновения окклюзии. Развивается выраженный отек стенки кишки и ее брыжейки, кишка становится малиново-красного цвета. Ги­поксия кишечной стенки выражена в меньшей степени, поэтому признаки эндотоксикоза в первые дни заболевания не столь явные, как при артериальном инфаркте. Пре­обладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием.

Локализация и протяженность инфаркта кишечника обусловлены мно­гими факторами, главными из которых являются вид нарушения кровото­ка, уровень окклюзии и состояние коллатеральных путей.

Окклюзия нижних брыжеечных сосудов редко приводит к инфаркту ле­вой половины толстой кишки, так как эта сосудистая зона имеет мощные коллатеральные пути притока и оттока. При эмболиях нижней брыжеечной артерии, как правило, наступает компенсация кровотока. При тромбозах нижней брыжеечной артерии (или прикрытии устья восходящим тромбозом аорты) некроз ограничивается обычно сигмовидной ободочной кишкой.