Инфаркт кишечника. Этиология и патогенез.

Наиболее частыми причинами заболевания являются атеросклеротические поражения сердца и сосудов, ревматические пороки сердца, гипер­тоническая болезнь, заболевания печени и селезенки. У подавляющего большинства больных имеют место нарушения сердечного ритма. Интерес представляет частота возникновения различных видов нарушения мезентериального кровообращения. По нашим данным, артериальная эмболия встречается у 44 % больных, тромбоз артерий - у 33%, неокклюзионные нарушения - в 13% случаев, тромбоз вен - в 10%.

Инфаркт кишечника чаще всего развивается при острой окклюзии ус­тья либо ствола верхней брыжеечной артерии. Тромбоэмболы обычно локализуются в местах анатомического сужения артерии, которые соответ­ствуют отхождению средней ободочной и подвздошно-ободочной артерий. Тромбоз, как правило, возникает при наличии атеросклеротической бляш­ки, располагающейся в устье или в проксимальном отделе ствола верхней брыжеечной артерии. Для хирурга важно знать о локализации и протяжен­ности поражений кишечника в зависимости от уровня окклюзии. Выделя­ют 3 сегмента ствола верхней брыжеечной артерии (см. рис.), при окклюзии каждого из которых наблюдается типичная локализация и распростра­ненность поражения кишечника.

Рис. Варианты локализации эмболов в стволе верхней брыжеечной артерии и соответствующие им зоны ишемического поражения кишечника.

При эмболической или тромботической окклюзии I сегмента артерии у большинства больных наблюдается тотальное ишемическое поражение тонкой кишки, причем более чем в половине случаев оно захватывает сле­пую или всю правую половину толстой кишки. Кровообращение сохраня­ется лишь в небольшом отрезке тощей кишки у связки Трейтца, протяжен­ность которого определяется сохранением кровотока по первым интестинальным ветвям. Наиболее глубокие деструктивные изменения развива­ются в терминальном отделе тонкой и в слепой кишке.

Окклюзия II сегмента ствола верхней брыжеечной артерии ведет к ише­мии терминальной части тощей и всей подвздошной кишки. Значительно реже при этом развивается некроз слепой и восходящей толстой кишки. Жизнеспособным остается участок тощей кишки длиной около 1-2 м, что вполне достаточно для функции пищеварения.

При окклюзии III сегмента артерии кровообращение в кишечнике склонно к компенсации и в случае развития инфаркта поражается только подвздошная кишка.

Сочетание острой окклюзии I сегмента верхней брыжеечной артерии с облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к развитию то­тального поражения тонкого и толстого кишечника.

Нарушения мезентериального кровообращения в системе нижней бры­жеечной артерии по сравнению с верхней встречаются редко. Это объяс­няется тем, что обычно наступает компенсация кровотока в левой полови­не ободочной кишки вследствие хороших коллатеральных связей сосудов этого отдела кишечника с системами верхней брыжеечной и внутренних подвздошных артерий.

Тромбоз брыжеечных вен встречается относительно редко. Если вна­чале тромбируются интестинальные вены, а затем более крупные венозные стволы, то такой вид тромбоза называют восходящим. При поражении брыжеечных вен вследствие первичной окклюзии воротной или селезе­ночной вен тромбоз распространяется в нисходящем направлении.

Тромбоз воротной вены обычно не приводит к нарушениям жизнеспо­собности кишечника, так как осуществляется компенсация оттока крови через портокавальные анастомозы. Условия венозного кровотока значи­тельно ухудшаются, если блокированы пути оттока в верхнюю или ниж­нюю полые вены. Примером подобной ситуации может служить состояние, развивающееся у больных с хронической окклюзией нижней полой вены после ее пликации или имплантации фильтра. В данных условиях порталь­ная система служит путем коллатерального оттока венозной крови из нижней половины туловища и ног. С течением времени это вызывает дилата-цию и варикозную трансформацию брыжеечных вен, что на фоне тромбо-филического состояния может привести к их тромбозу. В худших условиях оказывается тонкая кишка, так как она не имеет коллатералей с другими венозными системами.

При первичном тромбозе интестинальных вен наблюдаются ограни­ченные поражения тонкой кишки длиной не более одного метра. При тром­бозе основных венозных стволов наибольшие изменения отмечаются в подвздошной, слепой, сигмовидной кишке, в области печеночной и селезе­ночной кривизны ободочной кишки.

Микроциркуляторные нарушения кровообращения в стенке кишки, заканчиваю­щиеся некрозом, при окклюзиях сосудистого русла наступают вторично и обусловлены прекращением кровотока по магистральным сосудам. В противоположность этому, при неокклюзионных нарушениях мезентериалъного кровотока расстройства микроцир­куляции в кишечнике возникают первично и бывают связаны с целым рядом патогене­тических факторов. Первостепенное значение при этом имеют падение перфузионного давления и ангиоспазм. Давление в брыжеечных артериях резко снижается в результате синдрома малого сердечного выброса и выраженной артериальной гипотензии, особен­но при наличии атеросклеротической бляшки, расположенной в устье сосуда.

Неокклюзионный вид нарушения мезентериального кровообращения может воз­никать при острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности (шок, кро­вотечение, пороки сердца с декомпенсацией, инфаркт миокарда и др.). Определенную роль играют повышенная вязкость крови и полицитемия. При этом виде нарушения кровотока артерии и вены брыжейки остаются проходимыми вплоть до развития не­обратимых некротических изменений в стенке кишки. Инфаркт кишечника в таких случаях чаще носит ограниченный характер. У половины больных поражается только подвздошная кишка.

Следует подчеркнуть, что окклюзионные и неокклюзионные механизмы наруше­ния мезентериального кровообращения обычно сочетаются. Так, эмболия сопровож­дается вначале ангиоспазмом не только нижележащих, но и расположенных выше ок­клюзии артериальных стволов. При неокклюзионном нарушении кровообращения в кишечнике с течением времени развиваются вторичные тромбозы сосудов.

Клинико-морфологические сопоставления позволяют выделить три ста­дии заболевания: 1)ишемии (геморрагического пропитывания при венозном тромбозе); 2)инфаркта и 3)перитонита. Первая стадия обратима, вторая и третья - нет, они требуют проведения интенсивных консервативных и хи­рургических мероприятий, включая удаление нежизнеспособных отделов кишечника. В подавляющем большинстве случаев острые нарушения мезен­териального кровообращения приводят к инфаркту кишечника.

Инфаркт - это некроз тканей (для кишечника более узкое понятие - гангрена). Термин «инфаркт», по мнению И.В. Давыдовского, подчеркивает лишь то, что первопричиной некроза является сосудистый фактор. При формировании артериального инфаркта вначале, вследствие нарушения притока крови и выраженного ангиоспазма, кровоток в кишечной стенке почти полностью прекращается. В этот период кишка ста­новится бледной и спазмированной (анемический инфаркт). Токсические вещества почти не поступают в общий кровоток, хотя уже примерно через час начинают накап­ливаться продукты неполного метаболизма тканей. Затем кровоток частично восста­навливается, так как ангиоспазм сменяется расширением коллатералей. Вследствие гипоксии тромбоз прогрессирует, сосудистая стенка становится проницаемой для плазмы и форменных элементов крови. Стенка кишки пропитывается кровью, приоб­ретая красный цвет (геморрагический инфаркт). Кровь проникает в просвет кишки и брюшную полость, где появляется геморрагический выпот.

Параллельно идет процесс деструкции кишечной стенки. Деструктивные измене­ния вначале заметны лишь со стороны слизистой оболочки (некроз, язвы), затем на­ступает распад тканей (прободение).

Интоксикация начинает развиваться с момента частичного возобновления цирку­ляции и формирования геморрагического инфаркта кишечника, усугубляясь с разви­тием перитонита. Полная ишемия кишечной стенки, продолжающаяся более 4-6 ча­сов, заканчивается омертвением тканей даже после восстановления циркуляции кро­ви оперативным путем.

Время формирования венозного инфаркта кишечника отличается и может состав­лять от 5-7 дней до 2-3 недель. Процесс пропотевания плазмы и форменных элемен­тов крови начинается с момента возникновения окклюзии. Развивается выраженный отек стенки кишки и ее брыжейки, кишка становится малиново-красного цвета. Ги­поксия кишечной стенки выражена в меньшей степени, поэтому признаки эндотоксикоза в первые дни заболевания не столь явные, как при артериальном инфаркте. Пре­обладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием.

Локализация и протяженность инфаркта кишечника обусловлены мно­гими факторами, главными из которых являются вид нарушения кровото­ка, уровень окклюзии и состояние коллатеральных путей.

Окклюзия нижних брыжеечных сосудов редко приводит к инфаркту ле­вой половины толстой кишки, так как эта сосудистая зона имеет мощные коллатеральные пути притока и оттока. При эмболиях нижней брыжеечной артерии, как правило, наступает компенсация кровотока. При тромбозах нижней брыжеечной артерии (или прикрытии устья восходящим тромбозом аорты) некроз ограничивается обычно сигмовидной ободочной кишкой.

Опубликовано в 31st Октябрь 2007 в разделе Заболевания, И. Trackback

• None Found